Voglio tornare su un argomento “vecchio” da me considerato prioritario, in un mio articolo, fin dal 1 dicembre del 2020 quando consideravo l’uso dell’Aspirina come farmaco di prima scelta nella Covid (a meno di specifiche controindicazioni).
Tale consiglio derivava dal fatto che a quella data già si era chiaramente compreso come la Covid fosse sostanzialmente una endotelite e che il problema principale fosse proprio l’alterazione della coagulazione con conseguente formazione di microtrombi, ipossigenazione cellulare con disfunzione mitocondriale etc.
Già studi successivi del 2021 ( https://www.ceghonline.com/article/S2213-3984(21)00191-3/fulltext ) e (https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/13543784.2021.1950687#d1e148 ) avevano evidenziato come l’aspirina, anche a basso dosaggio, riduceva il rischio di infezione da Covid del 29%.
Un recente studio fatto in Italia presso l’Istituto Mario Negri (https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2025.1706997/full ) ha dimostrato, per ora come osservazione da laboratorio, che l’acido acetilsalicilico esplica una attività diretta antivirale compromettendo l’interazione tra la frazione proteica S1 del Sars-Cov2 e il recettore cellulare umano ACE2.
Questa compromissione ovviamente riduce il punto di “attracco” del virus per penetrare nella cellula e ridurre così la possibilità di replicazione virale massiva, causa della forma più grave di malattia.
A mio avviso questo specifico meccanismo risulta valido anche nelle forme di Long Covid dove la presenza di frammenti virali circolanti induce a pensare che il virus (anche in forma abortiva ma sempre con l’espressione proteica S1) continui a riprodursi e a creare danni d’organo dovuti alla sub-infiammazione cronica persistente.
Non a caso il protocollo di trattamento suggerito da me e dal Dott. Giuseppe Cinquepalmi, parte sempre dall’uso dell’aspirina a basso dosaggio (100mg) per ridurre il fenomeno infiammatorio e la conseguente alterazione trombotica causa della ipossigenazione.
L’osservazione che l’ASA (Acido acetil-salicilico) dimostri una attività antivirale diretta contro diversi virus a RNA (epatite, flavivirus, rotavirus e altri virus respiratori), oltre a virus a DNA come VZV (Herpes Varicella-zoster o Human Herpes-3) e CMV (citomegalovirus), ci conforta anche nella gestione non solo delle forme acute, ma anche nei casi di riattivazione virale molto frequenti nei malati di Long Covid.
Oggi si sta scoprendo sempre di più che virus che noi abbiamo considerato innocui per decenni (come la famiglia degli Herpes) e che abbiamo considerato “latenti”, senza conseguenze evidenti se non nei casi di riattivazione, potrebbero essere invece causa di un continuo stimolo sub-infiammatorio che, in condizioni particolari o predisponenti, potrebbe causare malattie finora considerate ad eziologia ignota (Virus di Epstein Barr della famiglia degli Herpes, causa della mononucleosi correlato con la Sclerosi Multipla e l’HSV-1, Herpes Virus di tipo 1 correlato con l’Alzheimer).
