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Secondo uno studio pubblicato su Cellular and Molecular Life Sciences, il digiuno influisce notevolmente sull’espressione genica della corteccia cerebrale, e il beta-idrossibutirrato, un corpo chetonico prodotto dall’organismo durante il digiuno, agisce come una potente molecola epigenetica nel cervello attraverso il rimodellamento diretto e specifico dei segni istonici nelle cellule del tessuto neurale.
«L’assenza di cibo rappresenta uno stimolo stressante per il nostro organismo, che si trova a dover rispondere alle richieste energetiche di un gran numero di tessuti. Il glucosio non è più sufficiente, e il nostro corpo comincia a produrre corpi chetonici come fonte energetica alternativa. In passato si pensava che il cervello usasse il beta-idrossibutirrato solo come substrato per produrre energia» spiega alla stampa Paola Tognini, dell’Università di Pisa, autrice senior dello studio. I ricercatori hanno utilizzato alcune tecniche di spettrometria di massa ad alta risoluzione e hanno cercato di misurare le concentrazioni di beta-idrossibutirrato nel fegato, dove questo composto viene prodotto per la maggior parte, nel plasma, dove viene rilasciato, e nel cervello. In questo modo hanno scoperto che le cellule cerebrali sono in grado di utilizzare il beta-idrossibutirrato non solo come substrato, ma anche come donatore chimico, e che in questo modo causano delle alterazioni nella struttura di alcune proteine nel nucleo delle cellule che sono in contatto con il DNA. Grazie a questa scoperta, gli esperti hanno visto una serie di cambiamenti significativi nell’espressione genica del cervello causati proprio dalla situazione di digiuno. Hanno anche notato che i principali cambiamenti nell’espressione genica si sono verificati sull’orologio circadiano, ma che anche l’attività locomotoria veniva influenzata dalle variazioni. Questi cambiamenti del ritmo circadiano si sono conservati anche dopo che il cibo è stato reintrodotto. Secondo gli autori, i risultati dello studio fanno pensare a un futuro uso della nutrizione come strategia alternativa di trattamento per disturbi del neurosviluppo o neuropsichiatrici.
Cellular and Molecular Life Sciences 2023. Doi: 10.1007/s00018-022-04673-9
https://doi.org/10.1007/s00018-022-04673-9
