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La gravidanza fisiologica è associata a cambiamenti in tutti gli aspetti dell’emostasi, come l’aumentata concentrazione di diversi fattori della coagulazione, la ridotta concentrazione di alcuni anticoagulanti fisiologici e la ridotta attività fibrinolitica.
Tali modificazioni contribuiscono al mantenimento della funzionalità placentare e preparano la donna al parto, laddove il principale fattore emostatico acuto è rappresentato dalla contrazione del miometro, ma al tempo stesso inducono in essa uno stato di ipercoagulabilità che può predisporla a patologie trombotiche e/o a complicanze vascolari della placenta.
Negli ultimi decenni numerosi studi hanno associato le alterazioni dell’emostasi in gravidanza con disordini materno-fetali quali trombosi, pre-eclampsia, perdita fetale e aborti ricorrenti.
Questa condizione di ipercoagulabilità raggiunge la sua massima espressione alla fine del terzo trimestre, al momento del parto e dell’espulsione placentare, con il rilascio di sostanze protrombotiche che stimolano la formazione del coagulo al fine di arrestare il sanguinamento, per poi tornare ai valori precedenti la gravidanza, in media, entro quattro settimane nel puerperio.
Inoltre allo stato di ipercoagulabilità si associa la stasi venosa secondaria sia ad un’aumentata capacità venosa progesterone-dipendente che alla compressione dell’utero sulla vena cava inferiore così che l’incidenza della patologia tromboembobilica in corso di gravidanza fisiologica è circa 5,5-6 volte maggiore rispetto ad una donna in età fertile con un rischio assoluto di circa un evento tromboembolico venoso ogni 1000 parti.
Ma perché la donna ipercoagula?
Durante la gravidanza le concentrazioni dei fattori V, VII, VIII, IX, X e XII e del fattore di von Willebrand aumentano in maniera significativa, accompagnate ad un incremento del fibrinogeno che, in alcuni casi, si raddoppia rispetto ai valori delle non gravide. Inoltre vi è una riduzione fisiologica degli anticoagulanti naturali espressa da una ridotta attività della proteina S e dalla presenza di una resistenza alla proteina C acquisita.
Anche l’attività fibrinolitica complessiva risulta alterata in gravidanza, ritornando rapidamente ai valori normali dopo il parto: ciò è largamente dovuto all’inibitore dell’attivatore del plasminogeno di tipo 2 (PAI-2), di derivazione placentare e presente in quantità sostanziali durante la gestazione.
Inoltre, i livelli di d-dimero sono elevati e aumentano all’avanzare delle settimane di gravidanza ma non indicano una coagulazione intravascolare essendo la fibrinolisi ridotta: verosimilmente si tratta di prodotti di degradazione della fibrina stabilizzata di provenienza uterina.
In ultimo, le piastrine si riducono durante una normale gravidanza probabilmente sia per un’aumentata distruzione che per l’emodiluizione con un calo massimo nel terzo trimestre ma tornano a crescere immediatamente dopo il parto, in particolare se cesareo.
Tutti questi cambiamenti nel sistema della coagulazione in una gravidanza fisiologica determinano uno stato di attività coagulativa a basso grado, continuo, come un “rumore di fondo”, una sorta di lieve coagulazione intravascolare disseminata che però non genera alcun danno endoteliale.
