Nuovi studi genetici per riattivare l’attività delle cellule del Leydig

Lo scopo di questo studio era di chiarire la funzione di Trps1 nelle cellule di Leydig, indicando il suo meccanismo di regolazione sul ciclo cellulare.

tagmedicina, leydig

Il gene della sindrome trico-rino-falangea-1 (Trps1) è un membro atipico della famiglia GATA.

 Sebbene gli studi attuali su Trps1 si concentrino principalmente sui tumori, rimane sconosciuto se Trps1 svolga un ruolo nel sistema riproduttivo maschile.

Lo scopo di questo studio era di chiarire la funzione di Trps1 nelle cellule di Leydig, indicando il suo meccanismo di regolazione sul ciclo cellulare.

La tecnologia di silenziamento genico, RNA-seq, RT-qPCR e western blotting sono stati utilizzati per valutare la funzione di Trps1 nelle cellule di Leydig primarie di topo e nelle cellule MLTC-1.

Inoltre, sono stati impiegati ChIP-baseset e ChIP-qPCR per valutare ulteriormente il meccanismo di regolazione di Trps1 nelle cellule MLTC-1.

L’azzeramento di Trps1 nelle cellule di Leydig ha significativamente soppresso la fosforilazione di Src e Akt e l’espressione di Ccnd1, che è stata accompagnata da una compromissione della capacità proliferativa delle cellule.

Trps1 può influenzare il ciclo cellulare attraverso la via di segnalazione Src/Akt/Ccnd1.

 Inoltre, Trps1 può legarsi al promotore di Srcin1 per regolarne la trascrizione, influenzando così i livelli di fosforilazione di Src e la proliferazione delle cellule di Leydig.

Src aumenta nelle cellule di Leydig durante lo sviluppo puberale, suggerendo il suo coinvolgimento funzionale nelle cellule di Leydig adulte differenziate.

L’inibizione della via Src/Akt ridurrebbe l’espressione di Ccnd1.

Nel presente studio, gli autori hanno scoperto che Trps1 può regolare il livello di fosforilazione di Src e Akt attraverso Srcin1, mirando a Ccnd1 per influenzare la proliferazione delle cellule di Leydig di topo.

 Questi risultati fanno luce sulla regolazione di Trps1 sulla proliferazione cellulare e sulla differenziazione delle cellule di Leydig di topo.

 

CONDIVIDI
Dott. Andrea Militello, Urologo/Andrologo
Laurea in “Medicina e Chirurgia" conseguita nel luglio 1991 con votazione di 110/110 e lode presso l’Universita’ degli Studi di Roma “La Sapienza”, discutendo la tesi sperimentale: ”Chemioterapia endocavitaria con epidoxorubicina e interferone per via sistemica nella profilassi dei tumori superficiali della vescica”. Nel novembre 1996 ha conseguito la specializzazione in Urologia con votazione di 70/70 e lode presso il Dipartimento di Urologia “U. Bracci” del Policlinico “Umberto I” di Roma discutendo la tesi sperimentale: ”L’ecografia trans rettale, il PSA ed il PSAD. Tre metodiche a confronto nella diagnostica del carcinoma della prostata”. Nel 2014 conseguimento di Master di II livello in Andrologia ,implantologia e chirurgia protesica. Nel 2016 conseguimento Master di secondo livello in Seminologia e Fisiopatologia della Riproduzione Umana. Dal 2018 revisore delle riviste scientifiche Central European Journal of Urology , Hormone and Metabolic Research Journal. Dal 2018 libero docente presso l’Università Federiciana di Cosenza. Nel 2014 vincitore del Doctoralia Awards quale miglior Urologo Andrologo d’Italia , nel 2018 Vincitore del Mio Dottore Awards quale miglior Urologo Andrologo d’Italia.

CONTATTA L'AUTORE DELL'ARTICOLO:

LASCIA UNA RISPOSTA

Inserisci il tuo commento!
Inserisci il tuo nome