Obesità diabete (diabesità) e basso testosterone

L'obesità è uno dei più forti fattori di rischio modificabili per l'ipogonadismo a esordio tardivo e il diabete coesistente porta a un'ulteriore soppressione dell'asse ipotalamo-ipofisi-testicolare.

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L’obesità e la disglicemia (che comprende l’insulino-resistenza, la sindrome metabolica e il diabete di tipo 2), cioè la diabesità, sono associate a una riduzione del testosterone circolante e, in alcuni uomini, a caratteristiche cliniche compatibili con la carenza di androgeni.

Un interessante studio ha voluto riesaminare l’impatto metabolico dell’ipogonadismo a insorgenza tardiva con una completa della letteratura con enfasi sulle pubblicazioni recenti.

L’obesità è uno dei più forti fattori di rischio modificabili per l’ipogonadismo a esordio tardivo e il diabete coesistente porta a un’ulteriore soppressione dell’asse ipotalamo-ipofisi-testicolare.

La soppressione dell’asse ipotalamo-ipofisi-testicolare è funzionale e quindi potenzialmente reversibile e si verifica prevalentemente a livello dell’ipotalamo.

 Mentre mancano dati meccanicistici definitivi, l’evidenza suggerisce che la soppressione dell’asse ipotalamo-ipofisi-testicolare è mediata dalla disregolazione delle citochine pro-infiammatorie che porta all’infiammazione ipotalamica.

 Anche la disregolazione della leptina centrale e la segnalazione dell’insulina possono contribuire.

Al contrario, dati recenti sfidano il paradigma secondo cui l’eccesso di estradiolo è un importante contributo alla soppressione dell’asse ipotalamo-ipofisi-testicolare.

 Invece, il deficit relativo di segnalazione dell’estradiolo può contribuire alla disregolazione metabolica negli uomini con diabete.

Mentre la perdita di peso e l’ottimizzazione delle comorbidità possono invertire la soppressione funzionale dell’asse ipotalamo-ipofisi-testicolare, il trattamento con testosterone porta a cambiamenti metabolicamente favorevoli nella composizione corporea e a miglioramenti nella resistenza all’insulina.

La relazione tra diabesità e ipogonadismo a insorgenza tardiva è bidirezionale. Prove preliminari suggeriscono che, in uomini accuratamente selezionati, le misure dello stile di vita e il trattamento con testosterone possono avere effetti additivi.

Mentre la ricerca recente ha fornito nuove intuizioni sugli aspetti meccanicistici e clinici dell’ipogonadismo ad esordio tardivo associato al diabete, sono necessarie ulteriori prove da ampi studi ben progettati per guidare l’approccio clinico ottimale a questi uomini.

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Dott. Andrea Militello, Urologo/Andrologo
Laurea in “Medicina e Chirurgia" conseguita nel luglio 1991 con votazione di 110/110 e lode presso l’Universita’ degli Studi di Roma “La Sapienza”, discutendo la tesi sperimentale: ”Chemioterapia endocavitaria con epidoxorubicina e interferone per via sistemica nella profilassi dei tumori superficiali della vescica”. Nel novembre 1996 ha conseguito la specializzazione in Urologia con votazione di 70/70 e lode presso il Dipartimento di Urologia “U. Bracci” del Policlinico “Umberto I” di Roma discutendo la tesi sperimentale: ”L’ecografia trans rettale, il PSA ed il PSAD. Tre metodiche a confronto nella diagnostica del carcinoma della prostata”. Nel 2014 conseguimento di Master di II livello in Andrologia ,implantologia e chirurgia protesica. Nel 2016 conseguimento Master di secondo livello in Seminologia e Fisiopatologia della Riproduzione Umana. Dal 2018 revisore delle riviste scientifiche Central European Journal of Urology , Hormone and Metabolic Research Journal. Dal 2018 libero docente presso l’Università Federiciana di Cosenza. Nel 2014 vincitore del Doctoralia Awards quale miglior Urologo Andrologo d’Italia , nel 2018 Vincitore del Mio Dottore Awards quale miglior Urologo Andrologo d’Italia.

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