Disfunzione erettile su base neurogena, all’orizzonte le cure con i fattori di crescita nervosa

La prostatectomia radicale induce un certo grado di lesione del nervo cavernoso (CNI) e provoca cambiamenti patologici indotti dalla denervazione nella vascolarizzazione cavernosa, indipendentemente dai progressi nelle tecniche chirurgiche e nelle procedure robotiche.

 Il precursore del fattore di crescita nervosa (proNGF) è noto per essere coinvolto nell’apoptosi delle cellule neuronali e nella disfunzione microvascolare attraverso il suo recettore p75NTR.

Un recentissimo studio è stato effettuato per determinare l’espressione di proNGF / p75NTR e l’efficacia dell’anticorpo neutralizzante proNGF (anti-proNGF-Ab) in un modello murino di DE indotto dal CNI.

Glia autori hanno osservato una maggiore espressione di proNGF e p75NTR dopo lesione del nervo cavernoso.

 La somministrazione intracavernosa di anti-proNGF-Ab ha aumentato l’espressione di nNOS probabilmente migliorando la produzione di fattori neurotrofici, come la neurotrofina ‐ 3, NGF e il fattore neurotrofico derivato dal cervello.

Anti ‐ proNGF-Ab ha preservato l’integrità dei sinusoidi cavernosi, come periciti, cellule endoteliali e giunzioni cellula endoteliale-cellula, possibilmente controllando i fattori angiogenici (angiopoietina ‐ 1, angiopoietina ‐ 2 e fattore di crescita endoteliale vascolare); e indotta fosforilazione endogena di eNOS nei topi CNI.

E infine, il trattamento con anti-proNGF-Ab ha salvato la funzione erettile nei topi CNI.

La conservazione della neurovascolatura cavernosa danneggiata attraverso l’inibizione del percorso proNGF / p75NTR può essere una nuova strategia per il trattamento della disfunzione erettile indotta dalla prostatectomia radicale o da altro danno neurogeno.