L’odierna medicina definisce l’aterosclerosi come una risposta infiammatoria cronica e riparativa della parete arteriosa a un danno a carico dell’endotelio. Inoltre, la progressione della lesione avviene per via delle continue interazioni tra lipoproteine modificate, macrofagi derivati dai monociti, linfociti T e normali costituenti della parete arteriosa. Tutto comincia con una condizione definita “disfunzione endoteliale” che colpisce la tonaca più interna dei vasi sanguigni. Questa può essere dovuta ad una condizione ipertensiva, diabete e/o a sindrome metabolica. In seguito, complice anche una condizione di dislipoproteinemia (aumento di LDL, aumento de
lla lipoproteina a e diminuzione delle HDL), si avranno la formazione di vere e proprie strie lipidiche composte da macrofagi schiumosi infarciti di lipidi che daranno origine a piccole macule giallastre non più lunghe di 1 cm. La fase successiva comporta la formazione della placca aterosclerotica conclamata grazie al succedersi di eventi infiammatori perché, i lipidi parzialmente digeriti da parte dei macrofagi vengono infatti riconosciuti come “estranei” da parte delle cellule del sistema immunitario. Altra caratteristica di questa fase, è la formazione di un “cappuccio” da parte delle cellule muscolari lisce che proliferano e migrano sotto la spinta di fattori chimici rilasciati dalle cellule del sistema immunitario, nella zona della lesione. Esiste poi un’ultima fase determinata dalla lesione avanzata che può andare incontro a necrosi e calcificazione. La placca poi potrà andare incontro a rottura, ulcerazione, erosione, emorragia, ateroembolismo e deporre per la formazione di aneurismi.
Quali sono i fattori di rischio?
L’aterosclerosi è una patologia multifattoriale e i fattori di rischio vengono classicamente distinti in tradizionali ed emergenti. A loro volta quelli tradizionali sono distinti in non modificabili come età, sesso e familiarità e modificabili che comprendono dislipidemia, diabete, ipertensione arteriosa, fumo di sigaretta, obesità, inattività fisica, alcool, frequenza cardiaca e particolari pattern comportamentali. La divisione è dovuta sostanzialmente al fatto che, sui fattori di rischio modificabili si può intervenire farmacologicamente oppure con modificazioni dello stile di vita. Per quanto riguarda i fattori di rischio emergenti sono rappresentati da sindrome metabolica, infiammazione, iperomocisteinemia, microalbuminuria ed infezioni.
Prevenzione
I presidi preventivi vengono suddivisi in prevenzione primaria, che fa del proprio fulcro la correzione di abitudini errate (fumo, abuso di alcool e sedentarietà) ed interventi dietologici. Per quanto riguarda la prevenzione secondaria invece, si avvale della somministrazione di farmaci per far fronte alla presenza di fattori predisponenti e della valutazione di marker strumentali di danno vascolare. Questi ultimi prevedono l’ispessimento intima-media, indice di pressione caviglia-braccio e disfunzione endoteliale. L’aterosclerosi a sua volta, è un fattore predisponente di numerose patologie. A livello cardiaco infatti, una stenosi delle arterie coronarie può determinare diverse condizioni correlabili col grado di stenosi. Tali condizioni possono andare da una semplice sintomatologia anginosa fino ad infarto miocardico acuto. Tuttavia, questa condizione non colpisce solo il cuore ma può colpire ovunque causando ad esempio accidenti cerebro-vascolari, aneurisma dell’aorta addominale, eventi trombotici, arteriopatia cronica ostruttiva degli arti inferiori e stenosi dell’arteria renale con conseguente ipertensione nefrovascolare.
Fonti:
- Le basi patologiche delle malattie – Robbins e Cotran VIII edizione
- Manuale di malattie cardiovascolari – Società Italiana di Cardiologia
