Era il 2000 quando mi trovai a cenare con il Prof. Claudio Franceschi, allora Docente di Immunologia all’Università di Bologna e lui mi spiegò la teoria dell’ “Inflammaging”(termine da lui allora coniato), cioè quello dello “stato infiammatorio ingravescente dovuto all’avanzare dell’età”.
Mi disse: -Vedi Enrico, immagina un fantoccio per esercitazioni col tiro con l’arco: più frecce si piantano nel fantoccio, più esso si deteriora e si danneggia. Il nostro sistema immunitario è lo stesso: più insulti infiammatori riceve (infezioni virali, batteriche, parassitarie, fungine, chimiche o fisiche), più il sistema immunitario si stressa e diventa incapace di rispondere agli insulti e questa situazione tende a peggiorare con l’età.-
Ora il concetto di “inflammaging” è diventato patrimonio comune di tutti gli scienziati e molte malattie infiammatorie croniche influiscono in maniera evidente sull’età biologica dei pazienti (vedi l’esempio del Long Covid in cui io definii i pazienti “delle persone affette da patologie tipiche dell’invecchiamento, in un involucro esterno ancora giovane”).
Il nesso di causalità tra senescenza e stato infiammatorio è così ben definito, da aver portato la Prof.ssa Miriam Merad, nota immunologa, ad affermare che le persone hanno più probabilità di ammalarsi di cancro con l’avanzare dell’età; in uno studio condotto infatti dalla sua equipe della “Ichan School of Medicine of Mount Sinai” di New York, ( https://www.science.org/doi/10.1126/science.adn0327 ) ha dimostrato in via sperimentale sui topi, che : “l‘enzima DNMT3A (DNA metiltransferasi 3A), coinvolto nella metilazione del DNA associata all’età, è risultato down-regolato con l’età e correlato alla produzione di IL-1. È stato scoperto che il blocco del recettore dell’IL-1 riduce la progressione del cancro al polmone nei topi anziani” (da Science).
Che la disregolazione e il deterioramento del sistema immunitario possano aggravarsi con l’età (e quindi con l’aumento dei tumori), oggi potrebbe sembrare una banalità, ma in realtà con la dimostrazione del coinvolgimento dell’Interleuchina 1 (IL-1) e di altre citochine infiammatorie, si apre anche una nuova strada terapeutica.
Lo studio infatti dimostra come l’uso di un anticorpo antiIL-1 alfa o di un antagonista del recettore 1 dell’IL-1 (anakinra), dato precocemente, rallenta la crescita del tumore normalizzando anche la mielopoiesi.
Ho sempre insistito sul ruolo centrale dell’infiammazione come fattore principale dei sintomi correlati con malattie come ME-CFS o Long Covid consigliando l’uso di antinfiammatori per uso prolungato (aspirina 100 mg) che hanno il duplice effetto di ridurre il fenomeno infiammatorio, rendendo più difficile l’aggregazione piastrinica e migliorando quindi la perfusione tissutale, ma l’evidenza degli studi recenti sulla correlazione inflammaging-tumore ci apre prospettive nell’utilizzo degli inibitori delle citochine (specie IL-1 e IL-6) anche nelle malattie infiammatorie croniche post virali.
E’ senz’altro un campo promettente, da percorrere, non solo perchè è dimostrato che più il fenomeno infiammatorio persiste e più si ha possibilità di contrarre il cancro (ad esempio l’uso dell’aspirinetta con effetto antinfiammatorio, ha dimostrato la possibilità di prevenire il cancro al colon in soggetti che avevano altri fattori di rischio https://jamanetwork.com/journals/jamaoncology/fullarticle/2821928 ), ma la dimostrazione che molti virus (in particolare quelli della famiglia degli Herpes) sono concausa dell’Alzheimer e della Sclerosi Multipla, accredita l’ipotesi che lo “spegnimento” precoce del fenomeno infiammatorio possa ridurre la possibilità di contrarre, o quanto meno contrastare la gravità e la progressione, delle sindromi croniche infiammatorie post-virali.
