Infezione da Helicobacter pylori l’importanza di una diagnosi tempestiva

È ormai accertato che l’infezione cronica da H. pylori è il fattore eziologico più importante per il cancro gastrico, la terza causa di morte per cancro a livello globale

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L’infezione da Helicobacter pylori (H. pylori) è un patogeno gastrico che ha infettato circa la metà della popolazione mondiale (Li H et al., 2019 – 1A). Secondo le Linee Guida della Società Italiana di Gastroenterologia (SIGE) e della Società Italiana di Endoscopia Digestiva (SIED) sulla gestione dell’infezione da H. pylori, in Italia oltre un terzo degli adulti sarebbe infettato dal batterio (Romano M et al., 2022 – 2A).

L’attenzione della comunità scientifica verso l’infezione sostenuta da H. pylori è dimostrata dalla recente pubblicazione di linee guida e documenti di consenso dalle principali società scientifiche di settore, sia italiane sia internazionali.

L’H. pylori è un batterio Gram-negativo, lungo 2-4 µm e largo 0,5-1 µm; sebbene di solito abbia una forma a spirale, il batterio può apparire come un bastoncello (Kusters JG et al, 2006 – 3A ). L’organismo ha da 2 a 6 flagelli unipolari dotati di guaina che conferiscono motilità e consentono un rapido movimento in soluzioni viscose come lo strato di muco che ricopre le cellule epiteliali gastriche (Kusters JG et al, 2006 – 3B).

La colonizzazione della mucosa gastrica da parte di H. pylori determina inizialmente l’induzione di una risposta infiammatoria. La gastrite acuta iniziale è seguita da una gastrite cronica attiva. (Kusters JG et al, 2006).

In assenza di trattamento antibiotico, la gastrite cronica attiva evolve nel 15%-20% dei pazienti in ulcere peptiche e circa l’1%-3% dei pazienti svilupperà infine cancro gastrico e linfoma del tessuto linfoide associato alle mucose (MALT) (Li H et al., 2019 – 1B)

È ormai accertato che l’infezione cronica da H. pylori è il fattore eziologico più importante per il cancro gastrico, la terza causa di morte per cancro a livello globale. Circa l’89% dei casi di cancro gastrico nel mondo è attribuibile all’infezione cronica da H. pylori. Già nel 1994, l’Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro (IARC) dell’OMS ha classificato l’H. pylori come cancerogeno di gruppo I. L’eradicazione di questo batterio è ora raccomandata come strategia primaria per prevenire il carcinoma gastrico in tutte le linee guida sviluppate di recente. (Li H et al., 2019 – 1C)

Se non vi è più alcun dubbio sulla pericolosità insita nell’infezione da H. pylori, qualche perplessità rimane su quando sia più appropriato effettuare la diagnosi dell’infezione. In una gran parte dei pazienti, nonostante le anomalie strutturali e funzionali dovute all’infiammazione cronica attiva della mucosa gastrica, non si riscontrano, infatti, sintomi clinici evidenti. (Malfertheiner P et al., 2022 – 4A).

Le Linee Guida della Società Italiana di Gastroenterologia (SIGE) e della Società Italiana di Endoscopia Digestiva (SIED) sulla gestione dell’infezione da H. pylori raccomandano di ricercare ed eradicare H. pylori in pazienti con dispepsia, in pazienti di età inferiore ai 50 anni senza sintomi gravi, in pazienti che assumono farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) o acido acetilsalicilico (ASA) con una storia di ulcera peptica. Il trattamento per eradicare H. pylori dovrebbe essere iniziato prima di avviare la terapia con FANS o ASA nella prevenzione delle ulcere peptiche gastroduodenali complicate e non complicate (Romano M et al., 2022- 2B,2C).

Inoltre, H pylori dovrebbe essere ricercato ed eradicato in pazienti con anemia da carenza di ferro o vitamina B12 e nei pazienti con trombocitopenia idiopatica (Romano M et al., 2022- 2D). Le linee guida SIGE-SIED raccomandano l’eradicazione di H. pylori anche nei pazienti affetti da malattia da reflusso gastroesofageo (GERD) in terapia con PPI (Romano M et al., 2022-2E).

Gli individui asintomatici di età superiore a 50 anni sono considerati vulnerabili e a maggior rischio di tumore gastrico rispetto alle persone più giovani e pertanto dovrebbero essere considerati per lo screening e la prevenzione del tumore gastrico. (Malfertheiner P et al., 2022 – 4B).

In merito ai test a cui ricorrere per la ricerca di H. pylori, oggi sono disponibili esami non invasivi rappresentati dal test del respiro all’urea marcata con C13 (C13Urea Breath Test, UBT), il test per la ricerca nelle dell’antigene di H. pylori (SAT) e test sierologici per la ricerca di anticorpi classe IgG anti-H. pylori. (Malfertheiner P et al., 2022 – 4C)

Secondo le linee guida SIGE-SIED, il test diagnostico non invasivo di elezione per la diagnosi dell’infezione da H. pylori è il test del respiro all’urea C13 che presenta una sensibilità del 96% e una specificità del 93%. Il test per la ricerca dell’antigene fecale ha una performance diagnostica simile al test del respiro all’urea C13 con una sensibilità e una specificità rispettivamente del 93,3% e del 93,2%. Questo tipo di esame non è eseguibile in pazienti con diarrea, ma potrebbe rappresentare un’alternativa all’UBT nei pazienti anziani, nelle donne in gravidanza e nei bambini per i quali l’esecuzione del test del respiro potrebbe essere problematica (Romano M et al., 2022-2F).

I test sierologici non permettono di distinguere tra infezione attiva e infezione pregressa e quindi non andrebbero utilizzati dopo terapia di eradicazione del batterio. (Romano M et al., 2022-2G)

Bibliografia
Li H, Yang T, Tang H, et al. Helicobacter pylori infection is an infectious disease and the empiric therapy paradigm should be changed. Precis Clin Med. 2019;2(2):77-80.
Kusters JG, van Vliet AHM, Kuipers EJ. Pathogenesis of Helicobacter pylori Infection. Clinical Microbiology Reviews, July 2006, p. 449–490.
Malfertheiner P, Megraud F, Rokkas T, et al. Management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht VI/Florence consensus report. Gut. 2022;71:1724-1762.
Romano M, Gravina Ag, Eusebi LH, et al. Management of Helicobacter pylori infection: Guidelines of the Italian Society of Gastroenterology (SIGE) and the Italian Society of Digestive Endoscopy (SIED). Digestive and Liver Disease. 2022;54(9):1153-1161.

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