Che la correlazione tra malattie neurodegenerative e virus fosse una cosa fortemente sospettata lo sapevamo da tempo ed oggi gli studi di ricerca mettono in evidenza che due delle più importanti malattie di questo tipo, la Sclerosi Multipla e l’Alzheimer sono probabilmente causate da una alterata risposta neuroinfiammatoria a virus che hanno la capacità di persistere nell’organismo in maniera latente, creando uno stimolo permanente immunitario che probabilmente vede anche fattori predisponenti genetici.
Nella Sclerosi multipla il virus imputato è quello di Epstein Barr, EBV (Human Herpes virus- 4) (https://www.science.org/doi/10.1126/science.abj8222 ; https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2418783122#core-r2-1 ), mentre nell’ Alzheimer il virus più sospettato dai ricercatori è L’Herpes Simplex di tipo 1 (HSV-1) (https://www.science.org/doi/10.1126/science.abj8222 ).
Alla luce di queste recenti conferme possiamo cominciare ad ipotizzare che la soluzione futura di queste malattie trovi soluzione proprio nell’eradicazione di virus latente e non solo in farmaci sintomatici.
E’ indubbio però che queste infezioni latenti causino, come è emerso da recenti studi nella Sclerosi Multipla, un fenomeno neurionfiammatorio persistente di basso grado, detto “smoldering”, sostenuto dall’attività dei linfociti B e dalla microglia, sostenuto dalla tirosin-chinasi di Bruton (BTK), un enzima che modula l’attività di queste cellule che sostengono l’infiammazione.
L’utilizzo di un farmaco inibitore della BTK, il tolebrutinib, farmaco orale ben tollerato, sembra aver dato risultati molto incoraggianti ritardando molto la Sclerosi Multipla secondaria progressiva non recidivante (nrSPMR), andando proprio a modulare in senso modulatorio/soppressorio l’attività dei linfociti B, dei macrofagi e della microglia.
A questo punto, se partiamo dall’assunto che anche altre sindromi post-virali come il Long-Covid o la ME-CFS (encefalomielite mialgica – sindrome da stanchezza cronica ) vedono un importante fenomeno neurionfiammatorio a bassa intensità (correlato direttamente o indirettamente all’attività di virus latenti), possiamo ipotizzare che inibitori della tirosin-chinasi di Bruton, come il tolebrutinib, possano causare un concreto beneficio, riducendo significativamente il fenomeno neuroinfiammatorio che oggi appare la conseguenza più drammatica, invalidante e di difficile eradicazione nelle predette sindromi post-virali.
Speriamo che questa mia indicazione, induca centri di ricerca e la casa farmaceutica Sanofi (che lo produce) a sperimentarlo nei pazienti con Long Covid e ME-CFS.
Anche nelle predette malattie sicuramente la predisposizione genetica legata al corredo cromosomico XX (le donne sono molto più colpite degli uomini) gioca un ruolo fondamentale ancora da comprendere, ma poter usare un “estintore” della neuroinfiammazione smoldering, potrebbe consentire a questi pazienti, un buon recupero delle funzioni motorie (esaurimento muscolare) che di quelle cognitive (brain fog).
